Герпес — одна из самых распространенных человеческих инфекций. Разновидности возбудителя герпеса поражают разные части тела: к примеру, вирус HHV1 вызывает простуду на губах, HHV2 проникает в половые органы, а вирусы HHV6 и HHV7 вызывают псевдокраснуху — непродолжительную лихорадку и сыпь.
Достаточно долгое время вирус герпеса, в особенности HHV1, считали достаточно безобидным. Однако недавно ученые выяснили, что он может быть одной из причин болезни Альцгеймера, рассеянного склероза, энцефалита, рака половых органов и других болезней. Кроме того, человек остается носителем герпеса всю жизнь, поскольку сейчас от этой инфекции нет вакцин и лекарств.
Поэтому для науки и в целом для человечества так важно открытие, которое совершили молекулярные биологи из Орхусского университета (Дания) — они выяснили, какой механизм защищает вирус герпеса от врожденной иммунной системы и помогает ему проникать в клетки мозга человека. Изучение этого механизма позволит создать лекарства, которые защитят нервную систему от заражения герпесом, пишут ученые в Journal of Experimental Medicine.
«Наше исследование показывает, что вирус герпеса удаляет определенные метки с поверхности белка STING. Это помогает инфекции распространиться и открывает дорогу для развития вирусного энцефалита. Лекарства, которые смогут заблокировать эту способность вируса, дадут клеткам мозга шанс на борьбу с герпесом», — рассказал один из авторов исследования, биолог Чиранджеви Бодда.
Бодда и его коллеги отмечают, что зачастую вирус герпеса поражает не только кожу или половые органы человека, он проникает еще и в клетки мозга, распространяясь через периферийные нервы. В некоторых редких случаях, а также у носителей ВИЧ и других людей с подорванным иммунитетом, из-за этого появляется вирусный энцефалит, и пациент в результате погибает.
Как именно это происходит, ученые не знали, так как врожденный иммунитет нейронов и вспомогательных клеток мозга работает не так, как у клеток кожи и других органов, которые обычно поражает герпес. Датские и британские молекулярные биологи восполнили этот недостаток, экспериментируя на культурах клеток мозга мышей.
Для этих опытов ученые создали несколько мутантных штаммов вируса HHV1 из генома которых был удален один из генов. Заражая ими нейроны мышей, ученые пытались понять, какую роль играли эти участки ДНК в процессе заражения и скрытия вируса от белков врожденной иммунной системы.
Опыты показали, что ключевую роль в этом процессе играл вирусный ген и связанный с ним белок VP1−2. Когда герпес проникал в клетки мозга, этот белок начинал соединяться с молекулами белка STING, одного из главных стимуляторов врожденного иммунитета. VP1−2 «откусывал» от STING особые цепочки аминокислот, так называемые убиквитины.
В результате активность STING резко снижалась, защитные системы нейронов переставали видеть вирус. В свою очередь, после того, как ученые удалили VP1−2 из генома вируса герпеса, иммунитет мышей начинал атаковать вирусные частицы. В итоге герпес переставал распространяться или резко замедлялся.
Соответственно, блокировка работы белка VP1−2 с помощью различных лекарств теоретически может защитить мозг человека от энцефалита и других последствий проникновения герпеса в нервную систему. Как надеются ученые, опыты на мышах помогут им быстро создать первые прототипы подобных молекул.
Ранее «ФАКТЫ» писали, что вирус герпеса есть в организме почти каждого человека, но до поры до времени «дремлет» в нервных узлах. Выждав благоприятный момент, зловред идет в атаку.